17.01.2026 r.
Zanim zrobisz wielkie oczy i zapytasz, skąd się wzięła ta nowa lipoproteina (a), to od razu wyjaśnię:
wcale nie jest taka nowa.
Po raz pierwszy opisał ją Berg w 1963 roku, a już dekadę później sugerowano jej związek z ryzykiem choroby wieńcowej . Ale jak to czasem bywa z niedocenianymi gwiazdami – musiała swoje odczekać, zanim ktoś naprawdę się nią zainteresował.
Dziś jesteśmy w innym miejscu. Lipoproteina(a) powoli przestaje być egzotycznym elementem w wynikach badań, a zaczyna trafiać do wytycznych, schematów diagnostycznych i zaleceń klinicznych.
Coraz częściej też – pytają o nią pacjenci. I dobrze, bo naprawdę warto wiedzieć, z czym mamy do czynienia.
Spis treści:
- Czy stężenie lipoproteiny (a) zależy od diety?
- Lp (a) – a hipercholesterolemia rodzinna
- Jaka jest funkcja Lp(a) w organizmie?
- Jak przeliczyć jednostki mg/dl na nmol/l?
- Co to jest tzw. „szara strefa”?
- Co jest bardziej groźne – Lp (a) czy LDL?
- Bardzo niskie Lp(a) a ryzyko cukrzycy
- Czy wysokie stężenie lipoproteiny (a) to częsty problem?
- Czy statyny podnoszą Lp (a)?
- Czy niacyna obniża stężenie lipoproteiny (a)?
Pobierz bezpłatne Kompendium i dowiedz się, co oznacza wysoki cholesterol, trójglicerydy, apo B i inne wyniki lipidogramu. Oraz co z nim zrobić.
1. Czy stężenie lipoproteiny (a) zależy od diety?
Lp (a) nie jest dynamicznym parametrem metabolicznym. Warunkowana jest w dużej mierze genetycznie , osiąga wartości „docelowe” już ok. 15. miesiąca życia1 – w związku z czym, na jej ewentualne wysokie stężenia narażeni jesteśmy przez prawie całe życie.
W przeciwieństwie do LDL czy trójglicerydów – styl życia ma znikomy wpływ na jej stężenie. To oznacza, że w praktyce Lp(a) traktujemy jak cechę osobniczą, a nie pochodną rodzaju diety.
Niemniej coraz więcej badań dowodzi, że wahania stężenia lipoproteiny (a) u niektórych osób sięgają nawet 50%, nie do końca znamy póki co przyczyny tego faktu.
Stąd – bardzo możliwe, że w nadchodzących latach zalecenia odnośnie liczby pomiarów zostaną rozszerzone o więcej niż 1 raz w życiu.
Sprawdź także: Lipoproteina a – co to jest i czy jest groźna?
2. Lp(a) >180 mg/dl = heFH
Stężenia Lp(a) przekraczające 180 mg/dl (450 nmol/l) wiążą się z ryzykiem sercowo-naczyniowym porównywalnym z ryzykiem u pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (heFH)2.
Wysoki cholesterol, lipoproteina (a), apolipoproteina B? – sprawdź konsultacje lekarskie: Konsultacja lipidologiczna online
3. Jaka jest funkcja Lp(a) w organizmie?
Jedną z teorii o jej roli jest udział w gojeniu się ran 3– obserwowano jej obecność w ziarninie zapalnej i wokół drobnych naczyń w miejscu uszkodzenia. Ale to raczej ciekawostka niż argument na jej korzyść. Nie zaobserwowano problemów z gojeniem ran u osób z bardzo niskimi stężeniami lipoproteiny (a).
Najprawdopodobniej nie ma ona żadnej istotnej funkcji i może być jednym z czynników związanych ze skróceniem długości życia.
Sprawdź także: Podwyższony cholesterol całkowity – czy jest się czym przejmować?
4. Uwaga na jednostki – to nie są przeliczniki 1:1!
Laboratoria raportują Lp(a) w mg/dl albo w nmol/l.
Nie ma bezpośredniego przelicznika, bo wartość zależy od wielkości cząsteczki (liczby kringle IV typu 2), chociaż niektórzy używają orientacyjnie przelicznika mg/dl = 2,5 x nmol/l. Nie powinno się przeliczać jednych jednostek na drugie. Warto o tym pamiętać przy porównywaniu wyników – szczególnie w tzw. szarej strefie.
5. Wynik 30–50 mg/dl (75–125 nmol/l)? To tzw. szara strefa.
Nie mieści się jeszcze w zakresie jednoznacznie podwyższonym, ale też nie daje gwarancji bezpieczeństwa4.
Taki wynik warto powtórzyć z oznaczeniem w nmol/l. To jednostka, która określa liczbę cząsteczek Lp(a), a nie tylko ich wagę, dzięki czemu pozwala lepiej ocenić rzeczywiste obciążenie układu krążenia.
6. Co jest bardziej groźne – Lp (a) czy LDL?
W kohorcie UK Biobank stwierdzono, że cząsteczka Lp(a) ma ponad 6-krotnie silniejszy związek z ryzykiem sercowo-naczyniowym niż cząsteczka LDL5.
To zasługa jej szczególnej budowy: obecność apolipoproteiny(a) nadaje jej właściwości prozapalne, prozakrzepowe i prooksydacyjne. Lp(a) łatwiej przenika do ściany naczynia, silniej aktywuje układ immunologiczny i dłużej utrzymuje się w krążeniu.
Ale uwaga – w osoczu większości osób znajduje się znacznie więcej cząsteczek LDL niż Lp(a), i u nich to właśnie LDL silniej odpowiada za globalne obciążenie miażdżycowe. W praktyce trzeba patrzeć na oba równolegle – i interpretować je w kontekście całości profilu lipidowego.
Sprawdź także: Jak obniżyć cholesterol LDL dietą?
7. Bardzo niskie Lp(a) a ryzyko cukrzycy? To raczej skutek, nie przyczyna.
Choć badania obserwacyjne sugerowały, że bardzo niskie stężenie Lp(a) (<7 mg/dl) może wiązać się z wyższym ryzykiem cukrzycy typu 2, to nowsze analizy – w tym badanie z randomizacją mendlowską na ponad pół miliona osób – nie potwierdziły zależności przyczynowej6.
W rzeczywistości to wysokie stężenie insuliny może wtórnie obniżać Lp(a), co tłumaczy wcześniejsze obserwacje.
Lp(a) raczej nie zwiększa ryzyka cukrzycy, a intensywne jej obniżanie – przynajmniej według aktualnych danych – nie budzi obaw o pogorszenie gospodarki węglowodanowej.
Sprawdź także: Co to jest apolipoproteina B?
8. Podwyższone stężenie Lipoproteiny (a) to nie jest niszowy problem
Szacuje się, że ponad 1,5 miliarda ludzi na świecie ma stężenie Lp(a) ≥ 50 mg/dl (czyli ≥ 125 nmol/l)7.
Sprawdź także: Wysokie trójglicerydy – najczęstsze przyczyny
9. Wpływ statyn na Lp(a)
Wpływ statyn na Lp(a) nie jest jednoznaczny8 – u części pacjentów mogą nieznacznie podnosić jej poziom, zwłaszcza jeśli u pacjenta występują małe cząsteczki Lp(a), tzw. małe izoformy.
W badaniach obserwowano wzrost nawet o 47%, choć kliniczne znaczenie tego efektu jest niewielkie. Warto jednak pamiętać, że nie u każdego statyny działają identycznie na Lp(a) – a pitawastatyna najprawdopodobniej jest pod tym względem wyjątkiem o działaniu neutralnym.
Sprawdź także: Za wysoki poziom cholesterolu HDL – czy jest się czego bać?
10. Niacyna obniża Lp(a), ale… nic z tego nie wynika.
Choć niacyna może zmniejszyć Lp(a) o 20–30%, to efekt ten nie zmniejsza ryzyka sercowo-naczyniowego – tzn. że w grupie leczonych nią pacjentów było tyle samo zawałów/udarów, co w grupie placebo. Dlatego nie jest dziś zalecana w leczeniu wysokiej Lp(a)9.
To dobry przykład na to, że efekt biochemiczny nie zawsze przekłada się na efekt kliniczny.
Pamiętaj proszę, że artykuł ma charakter wyłącznie informacyjno-edukacyjny. Nie zastąpi osobistej konsultacji z zaufanym lekarzem.
Mam mieszane odczucia. Jeżeli statyny mogą zwiększyć nawet o 47% poziom LPa i nie ma to znaczenia klinicznego, to po co ustala się progi ryzyka. Już sam stres związny z przynależnością do wyższej grupy ryzyka może wywołać incydent sercowy. Tak samo jeżeli niacyna może zmniejszyć to ryzyko, to trzeba z tego korzystać, a obecnie pacjenta się straszy i zostawia bez sensownej pomocy. Dziękuję za ten post, ja jednak spróbuję z niacyną.
Chodzi o to, że niacyna nie poprawia ryzyka – ponieważ ma swoje działania niepożądane, takie jak uszkodzenie wątroby, problemy skórne. To w ogóle nie jest alternatywa dla statyn…